Мнoжeствo исслeдoвaний пoкaзaлo: дeфoрмирoвaнный и нeпрaвильнo свернутый альфа-синуклеин, белок, являющийся виновником развития болезни Паркинсона, способен перемещаться из кишечника в мозг по блуждающему нерву. Там он распространяется и слипается, образуя смертельные для нейронов скопления, известные как тельца Леви, отмечает Medical Express.
Исправить ситуацию поможет новый искусственный фермент. Он останавливает распространение дефектного альфа-синуклеина и может стать основой для терапии болезни Паркинсона. Искусственные ферменты, наноразмерные комбинации платины и меди, названные биметаллическими наносплавами PtCu, были созданы из-за их сильных антиоксидантных свойств.
Реактивные формы кислорода способствуют распространению неправильно свернутого альфа-синуклеина, что приводит к усугублению симптомов болезни. При попадании в мозг нанозимы поглощают эти формы кислорода. Нанозимы имитируют каталазу и супероксиддисмутазу, два фермента, расщепляющие реактивные формы кислорода.
Было доказано, что нанозимы сокращают индуцированную альфа-синуклеином патологию и ингибируют нейротоксичность в дополнение к уменьшению количества реактивных форм кислорода. Нанозимы также предотвращали передачу альфа-синуклеина от клетки к клетке и от черной субстанции к дорсальной части полосатого тела мозга.
