Швeйцaрскиe учeныe прoвeли фМРТ-экспeримeнт с учaстиeм людeй, принявшиx ЛСД, и выяснили, чтo приeм псиxoдeликa мeняeт функциoнaльную связь тaлaмусa с другими oтдeлaми. Этoт механизм, по словам авторов работы, отвечает за нарушение фильтрации сенсорной информации при приеме наркотического вещества, из-за чего меняется восприятие реальности и возникают галлюцинации. Статья опубликована в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
Применение диэтиламида лизергиновой кислоты, более широко известного как ЛСД, в научных целях долгое время было под запретом (подробнее об этом вы можете прочитать в нашем материале «Небо в алмазах»). В 2016 году британские нейрофизиологи впервые получили разрешение на использование этого наркотического вещества в фМРТ-исследовании с участием живых людей: тогда ученым удалось проследить, как под воздействием ЛСД меняется активность сети пассивного режима работы мозга.
Теперь за изучение мозговой активности людей под воздействием ЛСД взялись швейцарские ученые под руководством Катрин Преллер (Katrin Preller) из Цюрихского университета. В своей работе они решили сосредоточиться на том, как под воздействием психоделика фильтруется сенсорная информация, получаемая таламусом и далее переходящая по проекциям нейронов в кортико-стриато-таламо-кортикальном пути — нейронным сетям, которые связывают сигналы, проходящие в коре больших полушарий, таламусе и полосатом теле. Подробно они рассмотрели четыре отдела мозга, которые входят в эту систему: таламус, вентральную покрышку, заднюю поясную кору и височные доли.
В эксперименте приняли участие 25 человек, которых разделили на три группы, вслепую получившие разные виды веществ. Первая группа приняла 100 микрограммов ЛСД вместе с кетанзерином — селективным антагонистном серотонинового рецептора 2A (5-HT2A), вторая группа — ЛСД и плацебо, а третья — две дозировки плацебо. Активность мозга участников изучили с помощью фМРТ по протоколу состояния покоя.
Ученые выяснили, что прием ЛСД повышает функциональную связь между задней поясной корой и таламусом и снижает связь между вентральной покрышкой и таламусом. Интересно, что первый эффект наблюдался только у тех участников, которые перед приемом ЛСД не приняли кетанзерин, а второй эффект наблюдался также и у той группы, которая кетанзерин приняла: на основании этого ученые сделали вывод, что механизм воздействия ЛСД на активность кортико-стриато-таламо-кортикального пути головного мозга только частично объясняется работой серотонинового рецептора 2A.
Информация, которую таламус посылает к остальным отделам мозга, проходит тщательную фильтрацию: именно поэтому в спокойном состоянии, не нарушенном приемом психоактивных веществ и психическими расстройствами, мир, а также собственное «я» воспринимаются нормально. Галлюцинации, появлению которых способствует прием психоделиков, по мнению авторов новой работы, являются последствием нарушения такой фильтрации, о чем свидетельствуют измененные функциональные связи между отделами мозга.
Достаточно часто в исследованиях психоделических веществ на работу мозга человека поднимают вопрос об их применении для лечения депрессии и других психических расстройств. К примеру, в прошлом году использованию псилоцибина — одного из психоактивных компонентов галлюциногенных грибов — в США присвоили статус прорывной терапии, что должно облегчить его дальнейшее изучение в качестве лекарственного средства.
Ключевые слова:
Читайте также:
Три опасных для жизни заболевания, вызванных кариесом
Кариес на самом деле намного опаснее, чем многие думают
Подробнее »»
